D'où viennent les types de poil?
Traduction de l'article "Where do different rat coat types come from?" de Rat Behavior
Il existe différentes variétés de poil chez le rat domestique. Ces variétés sont régies par des gènes particuliers, qui, combinés les uns aux autres peuvent donner de multiples résultats. Dans cet article nous allons tenter de vous expliquer le plus simplement possible comment sont apparus ces différents types de poils. Cet article est basé sur des résultats obtenus scientifiquement sur des animaux de laboratoire et non pas des animaux de compagnie. Il est important de noter que d'un pays ou d'une organisation à l'autre les appellations peuvent ne pas être les mêmes, les génotypes et locus sont généralement notés différemment selon le pays en cause et tout type de poils particulier peut avoir un certain nombre de causes.
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Anatomie d'un poil
Un poil est une "colonne" de cellules mortes qui se développe dans la peau à partir d'un follicule. Le poil se compose de trois "couches" : la couche extérieure est appelée cuticule et se compose de cellules superposées qui bloquent la graine épithéliale interne et ancrent fermement le poil dans le follicule. La couche du milieu est le cortex du poil, composé de cellules de kératine. Ce cortex contient des granules de pigments qui donne la couleur aux poils du rat. La couche la plus profonde est le bulbe rachidien.
Une mutation appelée "shorn" peut impliquer une erreur dans le gène qui code pour la kératine, ce qui entraîne alors une absence de poils. La mutation "Charles River hairless" cause une kératinisation irrégulière du poil, combinée avec une peau épaisse, qui produit également une absence de poils.
Une mutation appelée "shorn" peut impliquer une erreur dans le gène qui code pour la kératine, ce qui entraîne alors une absence de poils. La mutation "Charles River hairless" cause une kératinisation irrégulière du poil, combinée avec une peau épaisse, qui produit également une absence de poils.
Les rats ont plusieurs types de poils :
sous-poil : poil dense qui peut agir comme un isolant.
- les vibrisses (moustaches) sont de très longs poils sensoriels qui poussent au niveau du nez, du menton, des lèvres, des joues et des sourcils ;
- les cils ;
- les poils :
sous-poil : poil dense qui peut agir comme un isolant.
Les follicules pileux
Les poils sont produits dans des follicules, qui sont des trous microscopiques dans la peau. Pendant la croissance des poils (anagène), la source des cellules épidermiques, située dans la papille dermique, prolifère rapidement. Ces cellules se différencient et certaines deviennent kératinisées. Lorsque les cellules du cortex se kératinisent, elles ne peuvent pas fonctionner et meurent. Elles sont alors poussées vers l'extérieur, formant le cortex et la cuticule externe de la fibre capillaire.
Les cellules autour de la tige du poil lui-même forment la gaine épithéliale interne. La glande sébacée produit des huiles qui enrobent le poil. Tous les follicules sont reliés au sang, à des terminaisons nerveuses, et à certains petits muscles responsables de l'horripilation chez les animaux (et la chair de poule chez l'homme).
Les cellules autour de la tige du poil lui-même forment la gaine épithéliale interne. La glande sébacée produit des huiles qui enrobent le poil. Tous les follicules sont reliés au sang, à des terminaisons nerveuses, et à certains petits muscles responsables de l'horripilation chez les animaux (et la chair de poule chez l'homme).
Cycle de la croissance folliculaire
Les follicules passent par des cycles répétés de croissance active et de repos, appelés anagène, catagène et télogène.
La phase active de croissance des poils est appelée phase anagène. Les phases anagènes peuvent varier en durée, et les taux de croissance peuvent également différer. Les poils de garde par exemple, ont un taux de croissance plus rapide que les autres poils. Les poils produits lors de la phase anagène sont plus épais et fortement pigmentés. Les mutations rex ralentissent le taux de croissance pendant cette phase, ce qui se traduit par des poils plus courts. La mutation angora n'augmente pas le taux de croissance, mais elle allonge la phase anagène elle-même, ce qui naturellement, allonge le poil. La phase anagène est métaboliquement très exigeante, et est donc très sensible au niveau des hormones de la thyroïde, qui ont une influence globale sur le métabolisme cellulaire. Si les taux d'hormones thyroïdiennes sont trop faibles, les follicules peuvent entrer dans la phase de repos prématurément, entraînant alors la perte de poils. La mutation nue perturbe l'action des hormones thyroïdiennes conduisant à un manque ou une absence de poils.
Après la phase anagène, le follicule commence à se fermer. C'est ce que l'on appelle la phase catagène. Elle stoppe la division cellulaire, la gaine se rétracte et l'épiderme est kératinisé dans une minuscule racine rattachée à la base de la tige du poil, poussée alors vers la surface par les cellules épithéliales. Après, le follicule s'arrête à son tour, et entre dans la phase télogène, une phase de repos pendant laquelle le poil est libre de tomber.
La phase active de croissance des poils est appelée phase anagène. Les phases anagènes peuvent varier en durée, et les taux de croissance peuvent également différer. Les poils de garde par exemple, ont un taux de croissance plus rapide que les autres poils. Les poils produits lors de la phase anagène sont plus épais et fortement pigmentés. Les mutations rex ralentissent le taux de croissance pendant cette phase, ce qui se traduit par des poils plus courts. La mutation angora n'augmente pas le taux de croissance, mais elle allonge la phase anagène elle-même, ce qui naturellement, allonge le poil. La phase anagène est métaboliquement très exigeante, et est donc très sensible au niveau des hormones de la thyroïde, qui ont une influence globale sur le métabolisme cellulaire. Si les taux d'hormones thyroïdiennes sont trop faibles, les follicules peuvent entrer dans la phase de repos prématurément, entraînant alors la perte de poils. La mutation nue perturbe l'action des hormones thyroïdiennes conduisant à un manque ou une absence de poils.
Après la phase anagène, le follicule commence à se fermer. C'est ce que l'on appelle la phase catagène. Elle stoppe la division cellulaire, la gaine se rétracte et l'épiderme est kératinisé dans une minuscule racine rattachée à la base de la tige du poil, poussée alors vers la surface par les cellules épithéliales. Après, le follicule s'arrête à son tour, et entre dans la phase télogène, une phase de repos pendant laquelle le poil est libre de tomber.
Chez les rats, les follicules pileux ne subissent pas tous le même
cycle au même moment. Au lieu de cela, la phase de croissance anagène
commence sur le nez jusqu'à la croupe, et du ventre au dos.
Parfois, durant la mue, vous pouvez observer des zones particulières sur
le visage de votre rat, formées par l'interface entre les couches
anciennes et nouvelles. La cessation de la croissance se passe de la
même façon, les phases catagène et télogène se faisant du nez à la
croupe et du ventre au dos. |
Un peu sur la peau
La peau, aussi appelée épiderme, est constituée de plusieurs couches de cellules. La plupart de ces cellules sont appelées kératinocytes car elles produisent de la kératine. La couche la plus profonde créé constamment de nouvelles kératinocytes. Ces nouvelles cellules prolifèrent puis migrent vers la couche de peau supérieure, où elles suivent un processus de différenciation terminale qui conduit à la mort programmée des cellules (les kératinocytes morts sont appelés cornéocytes). La couche supérieure est donc composée de kératinocytes morts remplis de kératine. La mutation "Charles River hairless" chez le rat provoque une accumulation épaisse de cornéocytes. La tige du poil qui est mal kératinisée ne peut pénétrer cette épaisse couche. Le résultat est que le rat est nu.
La peau est une sous-catégorie du tissu épithélial, l'un des principaux type de tissu dans l'organisme. Il existe deux types d'épithélium :
- une mince couche de tissu qui recouvre les organes et les glandes tant à l'intérieur qu'à l'extérieur. La peau est un membre de ce groupe.
- l'épithélium glandulaire, qui donne lieu à des glandes à l'intérieur du corps (pancréas...).
La différenciation de l'épithélium dans différents tissus et le renouvellement continu de la peau dépendent d'une cascade complexe d'événements cellulaires. Si une mutation se produit dans cette cascade, les effets peuvent être très nombreux sur les poils et les glandes. Un exemple d'une telle mutation est la mutation nue chez le rat qui conduit à des anomalies de la peau, une absence de poils, des problèmes de lactation, de l'insuffisance rénale, etc.
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Les mutations qui affectent la production de poils
UNE MUTATION DANS LA DIFFÉRENCIATION DES CELLULES ÉPITHÉLIALES / LE LOCUS NUDE (ROWLETT NUDE RNU ET NEW ZELAND NUDE NZNU)
Apparence : les vibrisses sont frisées. Des poils courts sont présents sur le crâne et dans une moindre mesure sur le reste du corps. Dès l'âge de 2 à 6 semaines, le peau peut sembler couverte d'écailles, ils deviennent ensuite lisses et glabres. Plus tard, le rat peut présenter une couverture de poils, et la perdre ensuite.
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Autres effets : les rats n'ont pas de thymus (organe situé dans le médiastin antéro-supérieur et antéro-moyen. Il sert de lieu de maturation aux lymphocytes T et joue un rôle dans la protection contre l'auto-immunité) qui fonctionne correctement. L'absence de thymus conduit à l'immunodéficience (pas de réponse immunitaire à la médiation cellulaire). Les rats ont un taux de croissance qui atteint 60 à 80% de celui de rats "normaux".
Génétique : le locus nude est situé dans une protéine impliquée dans la différenciation épithéliale. Elle est nécessaire pour le développement normal de la peau, des poils et du thymus. Une protéine défectueuse donne lieu à un développement anormal de la pilosité. Cette protéine semble servir de médiateur dans la différenciation cellulaire. Par exemple, les cellules à la base du poil se multiplient rapidement. Puis certains d'entre eux arrêtent la multiplication et rejoignent la colonne de croissance de la tige du poil. Elle médiatise le passage de la prolifération à l'état de non-prolifération des cellules dans la base du poil.
Cette protéine est un facteur clé qui maintient l'équilibre entre la croissance et la différenciation des kératinocytes dans la peau. Plus précisément, elle supervise l'ouverture de la différenciation terminale des kératinocytes en cornéocytes. Elle est également impliquée dans le développement du thymus, une glande dérivée du tissu épithélial. Si cette protéine est perturbée comme c'est le cas chez certains nus, les cellules du thymus ne parviennent pas à se différencier en différents types de cellules matures. Ces rats nus ne développent donc pas de thymus. Les lymphocytes T se situant dans le thymus, l'absence de ce dernier entraîne un non-fonctionnement d'une importante partie du système immunitaire.
Génétique : le locus nude est situé dans une protéine impliquée dans la différenciation épithéliale. Elle est nécessaire pour le développement normal de la peau, des poils et du thymus. Une protéine défectueuse donne lieu à un développement anormal de la pilosité. Cette protéine semble servir de médiateur dans la différenciation cellulaire. Par exemple, les cellules à la base du poil se multiplient rapidement. Puis certains d'entre eux arrêtent la multiplication et rejoignent la colonne de croissance de la tige du poil. Elle médiatise le passage de la prolifération à l'état de non-prolifération des cellules dans la base du poil.
Cette protéine est un facteur clé qui maintient l'équilibre entre la croissance et la différenciation des kératinocytes dans la peau. Plus précisément, elle supervise l'ouverture de la différenciation terminale des kératinocytes en cornéocytes. Elle est également impliquée dans le développement du thymus, une glande dérivée du tissu épithélial. Si cette protéine est perturbée comme c'est le cas chez certains nus, les cellules du thymus ne parviennent pas à se différencier en différents types de cellules matures. Ces rats nus ne développent donc pas de thymus. Les lymphocytes T se situant dans le thymus, l'absence de ce dernier entraîne un non-fonctionnement d'une importante partie du système immunitaire.
UNE MUTATION QUI UTILISE TROIS GÈNES À LA FOIS : DEUX POUR LES POILS, UN POUR LA FONCTION RÉNALE ; LE LOCUS SHORN (SHN)
Apparence : le shorn est une mutation récessive causant une absence de poils, découverte en 1993. Les rats shorn affichent un pelage très clairsemé et inégal tout au long de leur vie. A six semaines, ils ont un poil court et clairsemé sur le corps mais pas sur le visage. A huit semaines, le corps est à nouveau presque glabre, et des poils clairsemés apparaissent sur le visage. Les adultes peuvent garder un masque de poils courts sur le visage, la croupe et le ventre. Les vibrisses sont courtes et crépues.
Autres effets : les rats shorn développent un cœur et des reins anormaux, qui sont jaunes et bosselés au lieu d'être rouges et lisses. Ils ont tendance à être plus petits que les rats normaux et meurent prématurément, vers 12-14 mois. Génétique : le locus shorn a été cartographié sur une zone étroite du chromosome 7, qui comprend un certain nombre de gènes : le gène complexe Hoxc, la kératine de type II (krt2) et des aquaporines 2 et 5. Le gène complexe Hoxc est responsable du développement normal des poils chez les souris, et encore les kératines krt2 de base, composante principale des protéines capillaires chez les mammifères. Les aquaporines facilitent le transport de l'eau à travers la membrane cellulaire, et on la trouve abondamment dans les reins. La mutation shorn peut être importante, comme une inversion, qui altère ces trois gènes complexes à la fois. |
Analogie avec l'homme : les mutations des aquaporines tiennent une place importante dans le diabète insipide. Les personnes atteintes de diabète insipide ne peuvent pas résorber l'eau pour produire l'urine concentrée, même si elle est très déshydratée.
L'AFFAIBLISSEMENT DES POILS QUI NE PEUVENT PÉNÉTRER LA PEAU ÉPAISSE : LES ALLÈLES FUZZY
Apparence : les rats homozygotes ont des vibrisses frisées ou tordues à la naissance. Leur premier pelage est court, rêche, et les poils sont cassés, ce qui lui donne une apparence ondulée. Ce pelage court peut persister pendant une ou deux mues, mais vers deux mois, la mue donne un rat aux poils clairsemés ou sans aucun poils. Vers six mois, tous les rats homozygotes ont généralement la peau lisse, et le demeurent par la suite.
Autres effets :
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- Longévité : dans une étude longitudinale sur la santé des rats fuzzy, tous les mâles et 80% des femelles ont été affaiblis par l'insuffisance rénale et ont finalement été euthanasiés. Les mâles en moyenne à 16.6 mois (entre 12 et 20 mois) et les femelles en moyenne à 20.4 mois (entre 17 et 26 mois). Cet âge précoce au décès indique que le fuzzy diminue la durée de vie.
- Tumeurs : l'incidence des tumeurs chez les rats fuzzy a été similaire à celle des rats normaux (70% des femelles et 25% des mâles ont développé des tumeurs dont presque toutes étaient bénignes), mais les rats fuzzy ont développé leurs tumeurs à un âge plus précoce que les rats normaux.
- Les glandes surrénales : on observe une dégénérescence kystique de la glande surrénale (remplacement des cellules corticales par des kystes comme espaces contenant du sang ou du sérum). Les femelles sont plus touchées que les mâles. Cette dégénérescence est rare et bénigne chez les jeunes fuzzy mais avec la vieillesse 100% des femelles avaient des lésions modérées à sévères, et 35% des mâles des lésions modérées.
- Poils : les poils sont plus petits et ne contiennent pas de moelle. La couche cornée est légèrement plus épaisse et plus vaguement disposée que la normale. Les glandes sébacées sont plus importantes.
- Autres : légère dégénérescence du myocarde (cardiomyopathie) et atrophie rétinienne.
Génétique : le gène exact qui est affecté par la mutation fuzzy n'est pas connu. Cependant, la mutation fuzzy a été cartographiée à un endroit sur le chromosome 1 chez le rat, et il y a beaucoup de gènes potentiellement candidats à cet endroit. Un des gènes les plus convaincants qui puisse être impliqué est le récepteur du facteur de croissance des fibroblastes 2.
UN ALLÈLE FUZZY : CHARLES RIVER "HAIRLESS"
Apparence : les rats Charles River hairless ont une kératinisation anormale de la tige du poil, et présentent la formation d'une épaisse couche dense de cellules de peau mortes (cornéocytes) dans la peau. Cette couche épaisse empêche la tige de poil mal kératinisée de pénétrer dans la surface de la peau.
Autres effets : les embryons de rats Charles River hairless ne sont pas aussi viables que les rats normaux et donnent lieu à une réabsorption. Les mères mutantes produisent des portées de taille normale (environ 9 ratons) mais seulement quelques uns parviennent à l'âge du sevrage (environ 2 ratons). |
Génétique : l'allèle Charles Rivers provoque une mutation dans la prolifération cellulaire et affecte la différenciation des kératinocytes dans le follicule pileux et dans la peau. La mutation Charles Rivers hairless est en fait un allèle fuzzy sur le chromosome 1 et frizzy chez la souris. Il semble y avoir plusieurs mutations du gène fuzzy chez le rat.
Qu'en est-il de la mutation hairless (hr)?
La mutation hairless chez le rat, désignée hr dans la littérature, est distincte de la mutation hairless de la souris. La mutation hairless du rat est en fait la mutation Charles River hairless, un allèle du fuzzy. Ce gène fuzzy chez le rat est un orthologue (similaire en parlant de deux gènes existants chez deux espèces différentes) du gène frizzy chez la souris. Pour rendre les choses encore plus compliquées, les souris ont aussi un gène appelé fuzzy, mais il n'est pas lié au fuzzy du rat. La souris hairless (h) a été très bien étudiée. Les humains peuvent également être touchés par la mutation hr. Les rats cependant ne peuvent pas être touchés par la mutation h.
Les mutations affectant la forme et la longueur du poil
RALENTISSEMENT DE LA CROISSANCE DU POIL : LES MUTATION REXOIDES (REX ET WAVY)
Les mutations rexoïdes ralentissent le taux de croissance des poils. Le résultat final est que beaucoup ou la totalité des poils sont plus courts que la normale. Les poils sont aussi minces et imparfaitement formés. La robe présente un aspect caractéristique bouclé. Les mutations rexoïdes affectent tous les types de poil, mais surtout les poils de garde. Ils poussent un peu plus vite que le sous-poil.
Actuellement, sept gènes différents sont connus pour produire un phénotype rexoïde : wavy, rex, ragged, curly-1, curly-2, kinky et shaggy. Toutefois, les quatre dernières mutations semble s'être éteintes chez les rats de laboratoire. Le ragged est rare car il n'a été découvert que récemment au Japon.
La fréquence de ces différentes mutations est inconnue chez les rats de compagnie. Les rats domestiques peuvent aussi avoir d'autres mutations rexoïdes qui n'ont pas encore été décrites ou étudiées.
Actuellement, sept gènes différents sont connus pour produire un phénotype rexoïde : wavy, rex, ragged, curly-1, curly-2, kinky et shaggy. Toutefois, les quatre dernières mutations semble s'être éteintes chez les rats de laboratoire. Le ragged est rare car il n'a été découvert que récemment au Japon.
La fréquence de ces différentes mutations est inconnue chez les rats de compagnie. Les rats domestiques peuvent aussi avoir d'autres mutations rexoïdes qui n'ont pas encore été décrites ou étudiées.
WAVY
Premièrement remarqué en 1981. Le Wavy est un mode autosomique récessif.
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REX
Le rex est un mode autosomique semi-dominant (les homozygotes sont plus touchés que les hétérozygotes) :
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REX VS WAVY
Les rex et les wavy ne sont pas alléliques (ils ne sont pas des allèles du même gène, mais sont des mutations de gènes distincts). Les rex ont tendance à être plus épais et plus frisés que les wavy, même si les deux types peuvent être difficiles à différencier de manière fiable. Les rex et les wavy peuvent être reproduits ensemble : les rats rex-wavy (Re + / wvwv) ont une fourrure très mince.
RAGGED
Les ragged ont d'abord été observés au Japon en 1990. Les rats ragged ont un pelage en lambeaux jusqu'à 10 jours, puis perdent la plupart des leurs poils sur le dos vers 5 semaines. Après 5 semaines, une nouvelle couche de poils pousse en guenille. Les rats ragged peuvent également développer des paupières épaissies et des glandes sébacées plus épaisses et nombreuses dans la peau du dos. Le ragged est un trait récessif (rg).
D'autres mutations rexoïdes: curly-1, curly-2, kinky et shaggy
CURLY-1 (CU-1)
Observé la première fois en 1932, autosomique dominant sur le chromosome II.
Les poils de garde et les vibrisses sont ondulés et légèrement recourbés/ La boucle devient un peu floue à l'âge adulte (entre 30 et 200 jours). Le pelage est plus doux que la normale. CURLY-2 (CU-2)
Observé la première fois en 1933, autosomique dominant.
L'aspect général est très semblable à Cu-1 mais le bouclage est plus fort. Les jeunes développent un poil court et des vibrisses tordues ou bouclées. L'apparence est bouclée et rugueuse. |
KINKY (K)
Observé pour la première fois en 1935, autosomique récessif sur le chromosome IV.
Les jeunes développent des vibrisses et un pelage frisés ou crépus. La boucle des poils crépus est plus prononcée que la boucle de Cu-1. La robe du kinky est plus courte que la normale, apparaît très dense. Le pelage des adultes est plus court et plus rugueux que d'habitude. Les poils sont aplatis. |
En quoi le rex et le wavy sont liés à Cu-1, Cu-2, kinky et shaggy?
Malheureusement les quatre variantes Cu-1, Cu-2, kinky et shaggy semblent être éteintes. Personne ne sait exactement en quoi les rex et les wavy sont liés à ces quatre mutations. Rex et wavy pourraient être la même mutation tout comme l'un d'entre eux pourrait être l'allèle d'un des quatre ou être de nouvelles mutations. Voici quelques idées sur la relation entre le rex, le wavy et ces quatre mutations telles que reportées dans la littérature :
- Rex et autres mutations rexoïdes :
- Wavy et autres mutations rexoïdes :
- Rex et autres mutations rexoïdes :
- Rex et Cu-1 : le rex n'est probablement pas une re-mutation ou un allèle de Cu-1 car Cu-1 est lié au gène b (brown, chocolat) et Re ne l'est pas ;
- Rex et kinky : le rex n'est probablement pas la même mutation que le kinky car il est récessif alors que rex est semi-dominant ;
- Rex et Cu-2 : le rex peut être une mutation de Cu-2 ;
- Rex et shaggy : le rex peut être une mutation du shaggy ;
- Rex entant que nouvelle mutation : le rex peut être une nouvelle mutation, différente des quatre autres, parce qu'il est semi-dominant.
- Wavy et autres mutations rexoïdes :
- Wavy et kinky : les deux sont récessifs et leur morphologie est similaire, donc le wavy peut être une mutation du kinky. Toutefois les rats wavy développent des zones chauves après 6 mois mais ce n'est pas suffisant pour exclure la possibilité que la wavy soit une mutation du kinky. Le wavy pourrait également être un allèle du kinky.
Autres types de pelage du rat domestique
Il existe d'autres types de poils comme "velours", "velvet", "velveteen" et "teddy rex". Ces mutations peuvent représenter des occurrences de Cu-1, Cu-2, kinky ou shaggy, ils peuvent être des allèles de ces gènes, ou des nouvelles mutations. Leurs fondements génétiques sont de nature spéculative à l'heure actuelle.